birmaga.ru
добавить свой файл

1
Клиника, дифференциальная диагностика и лечение головной боли напряжения.


Е.Г. Филатова, А.Д. Соловьева.
Головная боль напряжения (ГБН) является самым частым видом головной боли и составляет 45-80% среди ее других типов. Она представляет собой особый вид реакции на эмоциональный стресс и развивается в результате непроизвольного напряжения перикраниальных мышц или психического напряжения. Синонимы: стрессорная головная боль, простая головная боль, головная боль мышечного напряжения, идиопатическая головная боль, психогенная головная боль и др. (1,2).
Наиболее характерны для больных с ГБН жалобы на двухсторонние боли в теменно-височной или фронтальной области с ощущением давления вокруг или позади глаз. Может болеть вся голова, возникает ощущение стягивания в виде "обруча", "каски", "шлема" или боль в затылочной части с переходом на область шеи. Боль может носить давящий, стягивающий или распирающий (но не пульсирующий) характер. Интенсивность болевых ощущений, как правило, умеренная.
ГБН в отличие от мигрени не носят характер пароксизма, а возникают, как правило, исподволь, постепенно усиливаясь. Длительность болевого периода может быть различной от 30-40 минут до 7-15 дней при эпизодической форме и при хронической форме - боли наблюдаются более 15 дней в месяц.
В начале заболевания можно обнаружить связь со стрессом и конфликтными ситуациями, но по мере развития болезни она утрачивается, и головная боль становится как бы самостоятельным симптомом. У больных выражены эмоциональные нарушения: депрессия, тревога и ипохондрия.
Обнаруживаются корреляции выраженности эмоциональных нарушений с интенсивностью болевого синдрома. ГБН может также возникать у пациентов с эндогенным психическим заболеванием, тогда она носит упорный и вычурный характер.

Среди сопровождающих симптомов возможно возникновение на высоте боли изредка фоно- и фотофобии, тошноты, снижения аппетита, вплоть до анорексии. Однако, если при мигрени эти признаки облигатны, то при ГБН они наблюдаются у 1/3 пациентов на фоне сильной головной боли.

У больных имеются перманентные и пароксизмальные (панические атаки) вегетативные нарушения, гипервентиляционный синдром, нарушение ночного сна. ГБН часто сочетается с другими хроническими болями - кардиалгиями, абдоминалгиями, люмбалгиями.
ГБН часто возникают у пациентов с гипоталамическим синдромом, в значительной степени снижают их качество жизни и являются ведущей жалобой при обращении за медицинской помощью.
Частота головной боли не коррелирует с рентгенологическими признаками внутричерепной гипертензии или наличием лобного гиперостоза, в ее патогенезе ведущую роль играет депрессия, как и у пациентов без признаков недостаточности гипоталамической области (3).

ГБН может возникать в любом возрасте и не имеет половых различий.
Объективные находки при неврологическом и параклиническом исследовании весьма скудны, патогномоничных для этого вида ГБ симптомов выявить не удается.
Важное место в исследовании занимает пальпация перикраниальных мышц, мышц шеи и верхнего плечевого пояса. У 50%-75% пациентов определяется их напряжение и выраженная болезненность при пальпации. Часто ГБН сопровождаются миофасфиальным синдромом с формированием триггерных точек, обусловливающих как локальную, так и отраженную боль. Так, например, отраженные боли в теменно-височную область дает триггер, локализованный в горизонтальной порции трапецевидной мышцы. Различие миофасциального синдрома может обусловливать акцент болевых ощущений с одной стороны (4).
Несмотря на высокую распространенность ГБН, патогенез ее до сих пор еще не раскрыт. Решающую роль в патогенезе ГБН имеет депрессия. Хронические боли являются одним из клинических признаков депрессии, наряду с жалобами на сниженное настроение, астению и нарушения сна. При скрытой депрессии хроническая боль любой локализации, в том числе и головная боль, часто ее единственное проявление.

Дальнейшего уточнения требуют конкретные механизмы реализации схемы: депрессия - ГБН. К структурам, участвующим в ее реализации, относят лимбико-ретикулярный комплекс, стволовые отделы, антиноцицептивные системы. Современные представления о патогенезе ГБН отошли от объяснения ее механизма простым мышечным напряжением и отдают приоритет центральным ноцицептивным механизмам. Однако, дополнительные ноцицептивные влияния из напряженных перикраниальных мышц имеют важное значение.

Основываясь на современных представлениях о патогенезе ГБН, основными терапевтическими направлениями как медикаментозной, так и немедикаментозной терапии являются психотропное - антидепрессантное, направленное на усиление центральных антиноцицептивных виляний, и миорелаксантная терапия, уменьшающая болевой поток с периферии.
Целью настоящего исследования было изучение эффективности недавно появившихся в России препаратов: антидепрессанта - леривона и миорелаксанта - сирдалуда при лечении головной боли напряжения.
Леривон (миансерин гидрохлогрид) - четырехциклический антидепрессант, выпускаемый голландской фирмой "Органон". Препарат обладает антидепрессантной и анксиолитической активностью, улучшает ночной сон, не имеет антихолинэргических побочных эффектов, обладает низкой токсичностью и относительно безопасен для больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями.
Единственным клинически значимым побочным действием препарата является повышенная сонливость. Антидепрессантное действие наступает значительно быстрее, чем у амитриптилина, уже в конце первой недели приема препарата. Леривон блокирует альфа-2 адренорецепторы пресинаптической мембраны и улучшает норадренэргическую трансмиссию в ЦНС.
Миорелаксант Сирдалуд фирмы "Сандоз" (Швейцария) выгодно отличается от известных миорелаксантов баклофена, мидокалма и др. наличием двойного действия: миорелаксирующего и антиноцицептивного. Это позволяет с успехом его использовать при болевых синдромах в спине, обусловленных мышечным напряжением. Точкой приложения препарата являются вставочные интернейроны спинного мозга: уменьшая активность возбудительных интернейронов, сирдалуд воздействует на активность альфа-2 мотонейронов, снижая тем самым мышечный тонус, существенно не влияя на силу мышц (5). Антиноцицептивный эффект препарата связывают с усилением активности антиноцицептивных норадренэргический систем (6,7).

Сирдалуд хорошо переносится пациентом, среди побочных эффектов лишь у 30% отмечается повышенная сонливость, еще реже - головокружение, тошнота.

МАТЕРИАЛ: Исследовано 2 группы больных с ГБН.
Первая группа: 20 больных с ГБН, средний возраст 30,9 лет (18 женщин и 2 мужчины) получали в течение одного месяца 30 мг леривона.
Вторая группа: 32 больных с ГБН (12 мужчин и 20 женщин), средний возраст которых составлял 32,8 лет, получали 14 дней 4-6 мг сирдалуда.
Контрольная группа -17 здоровых испытуемых того же возраста.
МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ: больных исследовали до лечения (фон) и после лечения.
Обследование больных включало клинико-неврологическое исследование, пальпацию перикраниальных мышц, мускулатуры шеи и верхнего плечевого пояса, определение интенсивности головной боли по шкале ВАШ, выраженности депрессии по шкале Века, реактивной и личностной тревоги по тесту Спилбергера.
Для определения выраженности синдрома вегетативной дистонии использовалась специальная баллированная вегетативная анкета, баллированный опросник по выраженности гипервентиляционного синдрома и опросник по субъективной оценке ночного сна, разработанные и валидизированные в отделе патологии в.н.с. ММА им. Сеченова.
Таблица 1.
Результаты исследования больных с ГБН на фоне лечения - статистически достоверные отличия после лечения, р<0,05)





Интенсивность ГБ по ВАШ

Реактивная тревога


Личностная тревога


Депрес-сия

Выражен-ность СВД в баллах

Выражен-ность ГВС в баллах

Качество сна в баллах


Группа 1


6,5

1,8*

50


46*



57

54


20

10,5*


──

──


──

──


──

──


Группа 2


6,2

2,0*


48

37*


47

45


16

10*


41

27*


8

6


17

21*


Результаты обрабатывали математически с использованием критериев Стьюдента и Вилкоксона. В статье обсуждаются только статистически достоверные результаты.
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
У всех исследованных больных ГБН имела хроническую форму. При пальпации мышц головы, шеи и верхнего плечевого пояса у подавляющего большинства пациентов 1 группы (17 чел.) и 30 пациентов из 2 группы определялась болезненность и напряжение перикраниальных мышц и мышц шейно-плечевой области.
У 2/3 имелись болезненные мышечные уплотнения - триггеры, локализованные в височных и горизонтальной порции трапецивидных мышц. Таким образом, головные боли у исследованных нами больных можно было характеризовать как хронические головные боли напряжения с выраженным мышечно-тоническим компонентом.

Больные 1 группы получали монотерапию леривоном. Начальная доза препарата составляла 7,5 мг (1/4 таблетки). С целью преодоления повышенной сонливости в начале терапии препарат назначался в вечерние часы с дальнейшим повышением дозы по 7,5 мг каждые три дня до 30 мг в сутки. В большинстве случаев леривон назначали в три приема: 7,5 - 7,5 -15 мг. Двое больных принимали всю дозу 30 мг однократно в вечерние часы, двоим, для достижения эффекта, суточная доза была повышена до 60мг.

Клинический эффект в виде уменьшения головной боли и улучшения настроения больные начинали отмечать на 6-7 день приема леривона. Результаты клинико-экспериментального исследования монотерапии леривоном представлены в таблице.
Через один месяц терапии леривона у всех больных отмечалось снижение головной боли в среднем по группе до 1,8 по шкале ВАШ. Одновременно с уменьшением головной боли было отмечено клиническое уменьшение тревожно-депрессивных расстройств, нормализация вегетативных показателей АД, ЧСС.
Повышенная сонливость отмечена больными только в первые 7-10 дней приема препарата. Других побочных эффектов не наблюдалось. Экспериментальное исследование эмоциональной сферы показало статистически достоверное снижение депрессии до 10,3 балла по шкале Бека и снижение реактивной тревоги до близких к нормальным показателей.
Во второй группе пациентов, получавших монотерапию сирдалуда, интенсивность головной боли была сходной с первой группой и составляла 6,2 балла. Отмечался средний уровень депрессии по шкале Бека 16, показатели реактивной и личностной тревоги достоверно превышали показатели здоровых испытуемых.
Головная боль сопровождалась выраженным синдромом вегетативной дистонии: склонностью к покраснению лица, онемением и похолоданием конечностей, гипергидрозом, сердцебиением, ощущением "остановки" сердца, нарушением моторики желудочно-кишечного тракта и др. Степень синдрома вегетативной дистонии по специальной баллированной анкете почти в два раза превышала показатели контрольной группы (здоровые – не более 25; ГБН - 47). Отмечались выраженные гипервентиляционные расстройства: ощущение нехватки воздуха и затрудненного дыхания, появление вздохов, частая зевота, онемение и покалывание в пальцах рук и ног, плохая переносимость душных помещений, предобморочные состояния, мышечные спазмы в руках и ногах, симптом Хвостека и др.

Субъективная оценка сна, при которой анализировалось время засыпания, продолжительность сна, а также качество сна в целом и качество пробуждения, была достоверно ниже контрольной группы (здоровые - 25; ГБН -17).

Через две недели после монотерапии сирдалудом 75% больных отметили клиническое улучшение и уменьшение головной боли, что соответствовало достоверному уменьшению боли по ВАШ до 2 баллов. При пальпаторном исследовании мышц наблюдалось уменьшение их напряжения и болезненности. Отмечено также и уменьшение болезненности триггеров в соответствующих мышцах, однако для полного их удаления в последующем необходимым было проведение постизометрической релаксации (ПИР) или местных мероприятий (сухие пункции, компрессы с димексидом).
Помимо миорелаксантного, сирдалуд оказывал также и психотропное действие, достоверно уменьшая депрессивные проявления, реактивную тревогу, нормализовал вегетативные показатели, а также улучшал ночной сон (табл. 1).
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ
Проведенное клинико-экмпериментальное исследование больных с головной болью напряжения показало, что четырехциклический антидепрессант леривон является эффективным средством их лечения в относительно невысокой дозе 30 мг, в то время как в психиатрии применяются значительно более высокие дозы: 60-90 мг при эндрогенной депрессии. Антидепрессантный эффект левирона сочетался также с анксиолитическим действием и приводил к уменьшению головной боли, что указывало на ведущее значение депрессии и тревоги в патогенезе ГБН.
К числу положительных качеств этого нового на российском рынке антидепрессанта при сравнении с широкоиспользуемым амитриптилином, можно отнести относительно быстрое наступление клинического эффекта (в первые 7-10 дней), отсутствие холинолитического действия (сухость во рту), возможность применения у пациентов с глаукомой, аденомой предстательной железы, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями. Среди побочных действий отмечается лишь сонливость, которую можно использовать для нормализации ночного сна, назначая препарат в ночное время. Суточную дозу препарата следует подбирать индивидуально, начиная с 7,5 мг, и в среднем при ГБН она составляет 30 мг.

Проведенное исследование показало также и высокую эффективность сирдалуда при хронической форме головных болей напряжения (ГБН) с напряжением перикраниальных мышц.

Препарат оказался малоэффективным у 25% пациентов, у которых отмечен наиболее высокий уровень депрессии (более 20 по Беку), а также у двоих пациентов без клинических признаков мышечного напряжения.
Таким образом, можно полагать, что монотерапия ГБН сирдалудом может быть рекомендована больным с наличием напряжения перикраниальных мышц и мышц шеи и верхнего плечевого пояса при средней выраженности депрессивных эмоциональных нарушений.
При высоком уровне депрессии показана антидепрессантная или сочетанная терапия (антидепрессантная + сирдалуд). В случаях ГБН, осложненных миофасциальным синдромом с образованием триггеров в мышцах, для полного их удаления необходимо местное воздействие с помощью постизометрической релаксации, сухих пункций или компрессов с димексидом.
Проведенное исследование подтвердило связь головной боли напряжения с эмоциональными нарушениями - депрессией и тревогой, обусловливающих изменение активности центральных ноцицептивных систем, а также и с мышечным напряжением.
Сирдалуд, наряду с миорелаксирующим, оказывал у больных с головной болью и психотропное действие - уменьшал реактивную тревогу и депрессию, а также тесно связанные с ними вегетативные нарушения. Препарат обладал также некоторым снотворным эффектом - улучшал ночной сон. К побочным действиям препарата, как правило, относятся сонливость, незначительное головокружение. Таким образом, можно полагать, в терапии ГБН мы использовали известное ранее центральное психотропное действие препарата в терапевтических целях.
Однако, психотропное действие сирдалуда значительно уступает антидепрессантам, являющимся препаратами первого ряда в терапии ГБН, и монотерапия может быть рекомендована в случаях умеренно выраженной депрессии и значительном мышечном напряжении.

Таким образом, терапия ГБН может проводиться в виде монотерапии. Выбор препарата определяется уровнем депрессивных проявлений, имеющих ведущее значение в их патогенезе. При выраженной депрессии преимущество имеют антидепрессанты, в том числе четырехциклический леривон.

Сирдалуд может занять второе по значимости место среди фармакологических методов лечения ГБН после антидепрессантов. Обоснованием патогенетического действия препарата является комплексный механизм: сочетание миорелаксантного, уменьшающего болевой поток из перикраниальных мышц и центрального психотропного действия, тесно сопряженного с усилением активности болевых антиноцицептивных систем.
ЛИТЕРАТУРА

Боконжич Р. Головная боль. М., 1984; 312.

Вейн А.М., Колосова О.А., Яковлев Н.А., Каримов Т.К. Головная боль. М., 1984, с. 285.

Соловьева А.Д., Филатова Е.Г., Вознесенская Т.Г, Канавец Е.В. Клиника, диагностика и терапия головных болей у больных с гипоталамическим синдромом. Журнал невпол. и психиатр. 1996, 4, 21-25.

Тревел Дж.Г., Симонс Д.Г. Моифасциальные боли. М., "Медицина", 1989.

Davies J. et al Selectiv inhibition of responses of feline dorsal horn neurones to noxious cutaneusstimuli by tizianidine (DS 103-282) and noradrenaline: involvement of &2-adrenoreceptors. Neurosience (1986) 673-682.

Kameyama Т. et al. Antinociceptive action of tianidine in mice and rats. Naunyn-Schmiedeberg's Arch Pharmacol (1985) 330: 93-96.

Kameyama T. et al. Comparison of &-adrenoreceptor involvement in the antinociceptive action of tianidine and clonidine in mouse. European Journal of Pharmacology (1986) 125:257-264.