birmaga.ru
добавить свой файл

1
Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы у детей

Туберкулезный менингит – специфическое воспаление мягкой, паутинной и в меньшей степени твердой мозговых оболочек, развивающиеся в результате попадания микобактерий туберкулеза, являющиеся вторичным и самым тяжелым осложнением туберкулезного процесса.

Достижением медицины XX века являлось успешное лечение туберкулезного менингита, бывшего абсолютно смертельным заболеванием до применения стрептомицина.

В последние годы на фоне интенсивного роста общей заболеваемости населения туберкулезом увеличилось и число случаев заболевания туберкулезного менингита у детей.

В подавляющем большинстве случаев он развивается у больных легочным или внелегочным туберкулезом любой формы и на различных фазах процесса. У детей раннего возраста воспаление мозговых оболочек может развиться на фоне туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или первичного туберкулезного комплекса, осложненного гематогенной генерализацией. Однако у 25% пациентов менингит может возникнуть при отсутствии видимых туберкулезных изменений в легких или других органах или они недоступны для выявления («изолированный» первичный менингит). Ранняя диагностика туберкулезного менингита определяет успех в лечении.

Этиология и патогенез. В норме сосуды головного мозга практически непроницаемы для МБТ. Для развития заболевания необходимы 3 условия:

- общая неспецифическая сенсибилизация организма;

- местная сенсибилизация;

- микобактериемия, вызывающая на фоне местного гиперергического воспаления мягких мозговых оболочек, типичную картину туберкулезного менингита.

Проникновение туберкулезной инфекции возможно из очагов имеющегося туберкулеза в легких или других органов и может происходить гематогенным, лимфогенным или лимфогематогенным путями.

Выделяют 2 этапа распространения МБТ в организме:

  1. Гематогенный, при котором происходит развитие бактериемии, из-за снижения реактивности макроорганизма и повышения активности возбудителя, нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и проникновение МБТ через биологические мембраны в мозг. В результате происходит специфическое поражение сплетений желудочков головного мозга. В начальный период болезни процесс локализуется в сосудистом сплетении и эпендиме желудочков. Воспалительный процесс в желудочках ведет к нарушению оттока ликвора и явлениям внутренней гидроцефалии. При поражении сосудов различных областей головного мозга (особенно среднего и промежуточного) возможно нарушение функций всех органов и систем.


  2. Ликворогенный, при котором происходит выход МБТ из пораженного сосудистого сплетения в спинномозговую жидкость, циркуляция в ней и оседание на основании мозга. В результате развивается воспаление оболочек и вещества мозга.

Различают 4 формы туберкулезного менингита:

  1. Серозная форма характеризуется относительно легким течением. Своевременное лечение приводит к полному выздоровлению. Морфологически проявляется наличием серозного экссудата на основании мозга со скудным высыпанием туберкулезных бугорков на его оболочке. Эта форма может рассматриваться, как начало в развитии заболевания и диагностируется крайне редко.

  2. Базиллярная форма встречается часто и характеризуется обильным высыпанием туберкулезных бугорков преимущественно на оболочках основания мозга. Своевременная диагностика и рациональное лечение дают благоприятный исход.

  3. Менингоэнцефалит является самой тяжелой формой заболевания, развивающийся при прогрессировании процесса и поздней диагностике. Наиболее часто возникает у детей раннего возраста. Специфическое воспаление локализуется не только на оболочках основания мозга, но и переходит на вещество мозга, его сосуды, эпендиму желудочков, сосудистые сплетения. Течение менингоэнцефатита волнообразное. Несмотря на правильно и своевременно начатое лечение возможно формирование выраженных остаточных изменений, а также летальный исход.
  4. Цереброспинальный лептопахименингит. Редко встречающаяся, особенно в раннем возрасте, форма заболевания. Воспаление носит преимущественно продуктивный характер, локализуется на оболочках большого, продолговатого и спинного мозга. Эта форма характеризуется медленным развитием, диагностируется в поздние сроки от начала заболевания. Туберкулема мозга является одним из проявлений туберкулеза ЦНС и не может быть проявлением первичных и вторичных форм туберкулеза. В веществе головного мозга возможно развитие как солитарной (единичной), та и множественных туберкулем. Клиника туберкулем складывается из общих и местных симптомов и имеет сходство с таковой при опухолях мозга.


Диагностика

Клиника тесно связана со сроками от начала заболевания, и в зависимости, от этого прогнозируется его исход. Ранняя диагностика туберкулезного менингита подразумевает постановку диагноза и начало лечения до 10 дня от первых признаков заболевания при отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики. Выявление и лечение туберкулезного менингита в этот период сопровождается полным излечением больного.

При постановке диагноза и начале лечения после 10 дня от появления менингиального синдрома диагностика расценивается, как поздняя. Выявление и лечение больных в этот период уже ни приводит к полной регрессии изменений.

Установление диагноза после 21 дня от начала заболевания приводит в большинстве случаев к смертельному исходу.

Клиника

Заболевание начинается с продромального периода с постепенным «подострым» развитием, продолжительность которого от нескольких дней до 3-4 недель.

Острое развитие туберкулезного менингита является резким и чаще отмечается у детей раннего возраста.

Температура тела постепенно повышается до субфебрильной. У ребенка теряется аппетит, нарастает головная боль, которая становится постоянной и интенсивной, появляется вялость, сонливость, рвота центрального происхождения, частые беспричинные срыгивания, возникают периоды беспокойства, парестезия.

Менингиальные симптомы и расстройства черепно-мозговой иннервации появляются у больных на второй неделе от начала заболевания.

У детей раннего возраста ранними симптомами являются: повышение температуры тела до 38-39˚С, головная боль, рвота уже на 1-2 день от начала заболевания, часто наблюдаются судороги, рано появляются напряжение и выбухание большого родничка, гидроцефальный синдром.

Быстро наступают вазомоторные расстройства в виде разлитого стойкого красного дермографизм, появляются спонтанно возникающие и исчезающие красные пятна на лице и груди – пятна Труссо. Указанные симптомы быстро нарастают, что объясняется быстрым развитием внутренней гидроцефалии.


Почти всегда постоянным симптомом заболевания является рвота. Зачастую именно она указывает на конец продромального периода и начало стадии менингиальных симптомов.

В дальнейшем в течение 7-10 дней болезни усиливаются все симптомы продромального периода + период раздражения мозговых оболочек. Появляются менингиальные симптомы ригидность затылочных мышц, защитные мышечные контрактуры, симптомы Кернига (болезненность и резкое сопротивление разгибанию голени в коленном суставе, предварительно установленном под прямым углом к бедру) и Брудзинского (верхний – при попытке наклонить голову к груди возникает сгибание конечностей в тазобедренных и коленных суставах, нижний – рефлекторное сгибание противоположной ноги при прижатии одного из бедер к животу), которые указывают на прогрессирование и остроту процесса.

У детей раннего возраста симптом Кернига может быть непостоянным, а наличие головной боли определяется по косвенным признакам («немотивированный» монотонный крик, ребенок крутит головой по подушке, вскрикивает).

У большинства детей наблюдаются симптомы нарушения черепно-мозговой иннервации с поражением функции глазодвигательного (III пара), отводящего (II пара), лицевого (VII пара) проявляющиеся птозом верхнего века, расширением зрачка на стороне поражения, анизакарией, косоглазием, сглаженностью носогубной складки, девиацией языка в здоровую сторону.

Отмечается расстройство сухожильных рефлексов. Довольно быстро угасают брюшной и кремастерный рефлексы. Отсутствие лечения и прогрессирование заболевания приводят к переходу воспаления с мозговых оболочек на вещество мозга – возникает менингоэнцефалит.

К симптомам раздражения мозговых оболочек присоединяется поражение блуждающего нерва, дыхательного и сосудодвигательных центров.

При глубоком обследовании ребенка помимо напряжения родничка определяется расхождение швов черепа и пальцевидные вдавления на краниограмме, застойные диски зрительных нервов.


Ребенок находится в бессознательном состоянии. Отмечаются судороги, брадикардия сменяется тахикардией, развивается дыхание по типу Чейно-Стокса.

Возможны гипертермия до 41˚С или падение температуры ниже нормальных показателей.

Появляются расстройство чувствительности, парезы и параличи центрального генеза. Для детей раннего возраста характерно развитие гиперкинезов. Больной умирает при нарастании симптомов паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.

Решающими и окончательными критериями в постановке диагноза туберкулезного менингита являются наиболее раннее исследование и постоянное динамическое наблюдение за изменениями в спинномозговой жидкости.

Изменения в ликворе можно обнаружить уже в первом периоде заболевания. Ликвор прозрачен (N 50-150 мм вод ст), слегка опалесцирует 300-500 мм вод ст, вытекает под давлением частыми каплями или струей. Количество белка (N 0,25-0,33 г/л) повышается от 0,8-1,0 г/л 0,4 - 1,5%, характерен умеренный цитоз от 150 до 500 в 1 мм. Клеточный состав вначале смешанного нейтрофильно-лимфоцитарного характера, затем лимфоцитарный.

Типичным для туберкулезного менингита является выпадение нежной фибриновой пленки через 12-24 часа стояния ликвора и исчезновение после встряхивания. «Паутинку» из нитей фибрина можно увидеть только в проходящем свете на темном фоне.

Большое значение имеет снижение содержания уровня сахара (N 2,2-3,9 ммоль/л) и хлоридов (N 120-160 ммоль/л) в спинномозговой жидкости, степень снижения этих показателей соответствует тяжести течения менингита.

В зависимости от формы туберкулезного менингита санация ликвора наступает у детей раннего возраста в сроки 1-6 месяцев от начала специфического лечения. У детей с диагнозом менингоэнцефалита санация ликвора наступает в более поздние сроки.

В связи с частым атипичным течением туберкулезного менингита возможны отклонения показателей ликвора, необходимо динамическое наблюдение за ними.


Повторная люмбальная пункция может быть проведена через 3-4 дня в сомнительных случаях. Не существует параллелей между динамикой клинических и ликворологических показателей при туберкулезном менингите.

Учитывают данные туберкулинодиагностики. У детей раннего возраста может отмечаться низкая кожная чувствительность и быстро развивающаяся отрицательная анергия – требует правильной интерпретации теста.

Дифференциальный диагноз

При различных острых заболеваниях (пневмониях, грипп, дизентерия и др.) у детей наблюдается раздражение мозговых оболочек, обусловленное быстропроходящим отеком оболочек без истинных признаков воспаления. При этом дети могут жаловаться на головную боль, рвоту, появляются положительные менингиальные симптомы. При люмбальной пункции ликвор вытекает под повышенным давлением, но состав его не меняется. Такое состояние обозначается термином «менингизм». С улучшением общего состояния ребенка исчезают и явления менингизма. Исключить в подобных случаях менингит можно только после исследования ликвора.

Серозные менингиты – серозное воспаление мягких мозговых оболочек головного мозга.

Установлено вирусное происхождение большинства серозных менингитов.

Патоморфологически отмечается гиперемия и отек мягких мозговых оболочек, лимфоцитарная иифильтрация и выраженные изменения в сосудистых сплетениях мозговых желудочков. При распространении воспалительного процесса на кору головного мозга заболевание протекает как менингоэнцефалит.

К серозным менингитам относятся: острый серозный лимфоцетарный менингит, менингиты, вызванные энтеровирусами вирусами, аденовирусами, вирусом эпидемического паротита, клещевого энцефалита, полиомелита, при некоторых инфекциях – скарлатине, кори, ветряной оспе.

Для серозных менингитов характерно:


  1. Острое начало и течение.
  2. Повышение температуры до высоких цифр в начале заболевания.


  3. Выраженность менингиального синдрома с самого начала болезни.

  4. Нарушение состояния в острый период и быстрое его восстановление.

  5. В ликворе иногда цитоз лимфоцетарного характера, сахар в норме, умеренное повышение белка. Пленка выпадает редко.

  6. Очаговые симптомы имеют тенденцию к быстрому нарастанию и обратному развитию.

  7. Обострение рецидивов не наблюдается.

  8. Следует учитывать эпиданамнез.

Гнойные менингиты – гнойное воспаление мозговых оболочек вызывается – менингококками, пневмококками, стрептококками. Возможны менингиты смешанной этиологии. Отсутствие в посевах возбудителя связывают с ранним применением антибиотиков. Возбудитель проникает в мозговые оболочки чаще гематогенным путем, возможен контактный путь (при отитах, мастоидитах, абсцессе мозга, травмах черепа).

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать:

- эпидситуацию

- острое, молниеносное начало заболевания

- отсутствие поражения черепно-мозговых нервов

- выраженный воспалительный характер периферической крови

- гнойный характер цереброспинальной жидкости

- обнаружение возбудителя в ликворе

- быстрая положительная динамика на фоне неспецифической терапии (10-14 день).

Лечение. Лечение должно быть длительным, комплексным.

Этиотропное лечение: по I режиму ХТ 4 или 5 основных противотуберкулезных препаратов. СД однократно в первой половине дня.

Изониазид (max 0,6) 15-20 мг/кг – внутривенно капельно на физрастворе, в/мышечное введение или per os. Хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер.

При эпилепсии метазид 15 мг/кг; фтивазид 20-30 мг/кг; рифампицин утром натощак 10 мг/кг (max 0,45) per os; парентерально внутривенно капельно медленно (флакон разводится в 5 мл 40% раствора глюкозы, затем вводят во флакон с 10% раствором глюкозы), капают внутривенно капельно медленно. Суточная доза вводится однократно.


Можно вводить в прямую кишку в свечах в дозе 15 мг/кг.

Стрептомицин 20 мг/кг внутримышечно (max 1,0) время введения 11 часов утра.

Пиразинамид 25 мг/кг per os (max 1,5 – 2,0 однократно после завтрака).

Патогенетическое лечение: Преднизолон 0,5 мг/кг однократно по схеме:

10 дней – вся доза,

10 дней – 50 %,

10 дней – в 3 раза уменьшить от предыдущей дозы.

Антиоксиданты (Цитохром С; Витамины A, E; тиосульфат Na).

Иммуномодуляторы: препараты тимуса (тималин, тимоген, Т-активин), рибомунил, полиоксидоний и т.д.

С целью дегидготации лазикс 0,5-1 мг/кг внутривенно струйно медленно.

При клинике отека мозга маннит, маннитол 1 г/кг внутривенно струйно.

Инфузионная терапия: дезинтоксикационная в режиме дегидротации. Расчет суточного объема жидкости – 20-30 мл/кг (с учетом физиологических потерь).

Разовый объем жидкости для внутривенного введения 10 мл/кг. Суточный объем жидкости делится равномерно в течение суток на 2-3 капельницы. Введение жидкости через линиомат.

Симптоматическое лечение: гепатопротекторы (эссенциале, карсил, лиф-52 и т.д.), противосудорожные средства (реланиум в возрастных дозировках), анальгетики и т.д.

Литература:


  1. Елуфимова В.Ф. // Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы у детей // Пробл. туб. - 2005. - № 1.- С. 54-61.

  2. Куликовская Н.В., Ванеева Т.В., Мороз И.А., Носова Е.Ю., Лазарева О.Л., Ловачева О.В., Литвинов В.И. // Возможности лабораторной диагностики три туберкулезном менингите // Пробл. туб. - 2005. - № 1.- С. 39-41.