birmaga.ru
добавить свой файл

  1 2 3 4

Рисунок 13. Структура клинико-морфологических форм туберкулезного лимфаденита брюшной полости (в %)
У 2/3 больных туберкулезным мезаденитом в различных комбинациях поражались ГИТ (44,7 %), брюшина (38,2 %), печень и/или селезенка (17,1 %). У 59,2 % больных имели место специфические поражения легких (чаще – диссеминированные), у каждого пятого (19,7 %) – периферических (11,8 %) и внутригрудных (7,9 %) лимфатических узлов. Туберкулезный лимфаденит характеризовался лихорадкой 38,4 ± 0,1ºС (95 % ДИ 38,2–38,6), повышением СОЭ 36,4 ± 2,1 мм/час (95 % ДИ 32,3–40,6), анемией с уровнем гемоглобина 109,8 ± 2,7 г/л (95 % ДИ 104,4–115,2), лейкоцитозом 8,3 ± 0,4 х 109 (95 %ДИ 7,4–9,2) и нейтрофилезом 8,8 ± 1,1 % (95 % ДИ 6,6–10,9). Локальными его проявлениями были: абдомиалгии различной степени выраженности, нарушения кишечной перистальтики и, у части больных, кишечная непроходимость. В четверти случаев (26,8 %) конгломераты лимфоузлов пальпировались как плотные, умеренно болезненные опухолевидные образования в мезогастрии. Рентгенологически, а также при УЗИ и КТ, гиперплазию лимфатических узлов выявляли в 66,7 % случаев, в 23,7 % – с кальцинатами. Визуально определяли различной консистенции лимфоузлы (мягкоэластической при инфильтративной и с флюктуацией при казеозной форме), увеличенные до 1,5–3 см (в четверти случаев – спаянные в конгломераты 6–15 см). При вовлечении в процесс других органов брюшной полости и легких лихорадка, анемия, СОЭ и нейтрофилез были более выраженными (р < 0,05).

Таким образом, получены доказательства отрицательного клинического патоморфоза АТ: преимущественно язвенные тотальные энтероколиты; частые казеозные мезадениты с вовлечением внутрибрюшных и забрюшинных лимфоузлов; преимущественно милиарные гепатиты и сплениты. Это обусловило выраженные клинические проявления – интоксикацию, симптомы со стороны органов брюшной полости и других систем (при их вовлечении).


Клинические «маски» АТ. Результаты исследования показали, что у 95,8 % больных АТ требуется исключение различных заболеваний терапевтического, инфекционного, онкологического и хирургического нозологических рядов, причем у 70,4 % – двух последовательно (рисунок 14).

Рисунок 14. Клинические «маски» АТ
Под «масками» инфекционных заболеваний (ОКИ и ХВГ) протекал АТ с поражением кишечника, лимфоузлов, печени, брюшины и вовлечением органов дыхания в половине наблюдений. Он проявлялся острой, развившейся за 22,5 ± 1,7 суток, диареей, дистально-колитическим синдромом, язвами и инфильтратами кишечника, умеренными признаками гепатита, наличием в ряде случаев диссеминаций, затемнений в легких и гидроторакса на фоне интоксикации, снижения веса и умеренной анемии.

Под «масками» терапевтической патологии (ГЭРБ, хронических гастродуоденитов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, НЯК и болезни Крона, билиарнозависимых и алкогольных панкреатитов и гепатитов) протекал изолированный и сочетанный с ТЛ полиорганный АТ с преимущественным поражением ГИТ и печени. Он проявлялся длительной диспепсией, язвами и инфильтратами ГИТ, диареей, умеренными признаками гепатита при отсутствии HCV– и HBV–инфекции и нарастающей интоксикацией, анемией и похуданием.

Дифференциальная диагностика АТ с инфекционными и некоторыми заболеваниями терапевтического ряда хотя и была необходимой, но не вызывала затруднений. ХВГ исключали по отсутствию иммунологических, панкреатит – сонографических и лабораторных маркеров. Специфический гепатит, в отличие от алкогольного, характеризовало: отсутствие «алкогольного анамнеза»; более выраженная интоксикация – похудание, лихорадка (38,6 ± 0,2ºС), СОЭ (36,6 ± 3,1 мм/час) и анемия с уровнем гемоглобина 105,7 ± 4,1 г/л; более частые и выраженные гепатомегалия, желтуха, геморрагическая сыпь и лабораторная активность, а также наличие кальцинатов в 1/5 случаев.

Для туберкулезного поражения ГИТ, в отличие от неспецифического, характерны: более частая и выраженная анемия с уровнем гемоглобина 92,6  4,9 – 101,7 ± 2,9 г/л, похудание с ИМТ 17,4  0,5 – 18,4  0,4, СОЭ 41,0  5,7 – 44,4 ± 2,2 мм/час, лейкоцитоз 12,1 ± 0,8 х 109/л, лимфопения 9,8 ± 0,7 %, индекс интоксикации 6,4  0,6; более крупный размер язв в желудке с обширной зоной гиперемии и инфильтрации и отсутствие эффекта на эрадикационную и антисекреторную терапию; тотальные энтериты, в отличие от болезни Крона, и, либо тотальные, либо проксимальные колиты, в отличие от НЯК; наличие в 3/4 случаев ТЛ. Дифференциальными признаками АТ, в отличие от ОКИ, явились: отсутствие эпидемического анамнеза и возбудителя заболевания в кале; длительная (в течение 3,6 ± 2,3 месяцев) интоксикация, предшествующая диарее; туберкулезная инфекция в прошлом (18,2 %) и контакт с больными ТЛ, выделяющими МБТ (27,3 %); кальцинаты в мезентериальных лимфоузлах, печени и селезенке (22,7 %) (рисунки 15, 16, 17).

Под «масками» острых хирургических заболеваний (острого аппендицита, прободной язвы желудка, деструктивного панкреатита) протекал полиорганный АТ с участием кишечника, брюшины, внутрибрюшных лимфатических узлов, в ряде случаев – с вовлечением органов дыхания, выявленный при экстренных оперативных вмешательствах. При этом у 25,4 % больных имелась клиническая картина гнойного перитонита, у 12,6 % – кишечной непроходимости и у 2, 1 % – профузных желудочно-кишечных кровотечений. Однако, в пользу специфической этиологии абдоминальных поражений, приведших к неотложным состояниям, свидетельствовало наличие туберкулезной инфекции в прошлом (54,4 %), активный ТЛ в настоящем (21,1 %), а также предшествующие катастрофе в брюшной полости на протяжении 5 ± 0,7 месяцев интоксикация, потеря веса, анемия, диспепсия и дисхезия.

Под «масками» онкологических заболеваний (первичных и метастатических опухолей органов брюшной полости, лимфогрануломатоза и лимфолейкоза) протекал полиорганный АТ с поражением внутрибрюшных, забрюшинных и периферических лимфоузлов, брюшины, ГИТ, реже – печени и селезенки, более, чем в половине случаев – с вовлечением легких, характеризующийся длительной диспепсией, дисхезией, внутрибрюшной, забрюшинной и периферической лимфоаденопатией, асцитом, гидротораксом, гепато- и спленомегалией, рефрактерными язвами и инфильтратами полых органов, пальпируемыми опухолевидными образованиями брюшной полости, рентгенологическими синдромами затемнения и диссеминации в легких на фоне длительной интоксикации и анемии, диагностированный только после гистологического исследования эндоскопических и операционных биоптатов. Однако, анализ анамнеза, клиники, данных лучевых и других исследований, диагностических лапароскопий и лапаротомий показал, что, несмотря на то, что единственным достоверным макроскопическим признаком специфического воспаления является обнаружение казеозного некроза в пораженных органах, у 40 % больных АТ, протекавшим под «маской» онкопатологии, имелись анамнестические и клинические признаки туберкулезной инфекции, что необходимо учитывать при дифференциальной диагностике (рисунок 18).


Варианты течения заболевания у больных АТ. Установлено, что АТ у 52,1 % больных имел подострое, у 28,9 % – острое, у 14,8 % – хроническое и лишь у 4,2 % – бессимптомное течение, и, в сравнении с больными ТЛ с сопутствующей гастроэнтерологической патологией, остро протекал вдвое реже, подостро – в 3,9 раз чаще (р < 0,001). Варианты течения АТ были обусловлены характером патоморфологических изменений и патогенетическим механизмом. Остро, с более частым вовлечением печени и селезенки, легких и органов других систем (2 = 6,37, р < 0,05), с наиболее выраженной интоксикацией, наименьшей выживаемостью (40,4 %) и быстро (через 1,5–2 месяца) наступающими летальными исходами протекал АТ с преобладанием альтеративного воспаления (2 = 5,34, р < 0,05), сформировавшийся при генерализации из внебрюшных очагов (2 = 4,24, р < 0,05). Подострое течение чаще принимал АТ, развившийся при реактивации внутрибрюшных очагов (2 = 12,9; р < 0,001). Хроническое течение, с более продолжительной регрессией абдоминальной симптоматики (р  0,001), имел АТ с более частым вовлечением ГИТ, сочетанием с деструктивным ТЛ, спутогенным генезом (2 = 5,33; р < 0,05).

Регрессионный анализ выявил взаимоотношения при различных вариантах течения АТ с продолжительностью симптомов интоксикации ( = 0,45; R2 = 0,45; F = 34,3); структурой специфических абдоминальных поражений ( = 0,21; R2 = 0,21; F = 6,44); бактериовыделением ( = 0,32; R2 =0,32; F = 6,47); наличием деструкций в легких ( = 0,35; R2 = 0,35; F = 7,98); выраженностью симптомов интоксикации ( = 0,21; R2 = 0,21; F = 5,89); иммуносупрессией – снижением циркулирующих Т-супрессоров ( = 0,99; R2 = 0,99; F = 93,3); гиперергической реакцией в пробе Манту с 2 ТЕ ( = 0,30; R2 = 0,30; F = 9,24). Интоксикация,




Клинические симптомы: изжога, прекардиальная боль










ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования













Гиперемия, отек, эрозии

СО пищевода.

Интоксикация «–»





Эрозии, язвы, гиперемия, отек, уплотнение СО пищевода.

Интоксикация «+–»






Эрозии, язвы, гиперемия, отек + «просовидные» высыпания

СО пищевода




ГЭРБ?

ГЭРБ? Пищевод Баретта?

Болезнь Крона?










Опухоль пищевода? Кандидоз пищевода?

Интоксикация «+»

Туберкулез пищевода?

















Антисекреторная терапия, прокинетики, вентер













БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ исследования

Эффект «+»

Эффект «–»











Продолжать лечение и наблюдение гастроэнтеролога


Диагностический поиск

Консультация хирурга






Кандидоз «–»

Кандидоз «–»

Кандидоз «+»

МБТ «+»













ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования










Эрозивно-язвенный эзофагит, цилиндрический эпителий

Язвенный эзофагит, эпителиоидные
гранулемы
подслизистого слоя

Атипичные клетки

Эрозивно-язвенный
эзофагит

Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом




















ГЭРБ, РЭ IV–Vстадий

Пищевод Баретта

Болезнь Крона с локализацией в пищеводе

Рак
пищевода

Кандидоз
пищевода

Туберкулез пищевода



















Продолжать лечение ГЭРБ. Наблюдение гастроэнтеролога

Лечение ГЭРБ.
Консультация
хирурга, онколога

Диета, 5-АСК, ГКС.
Наблюдение
гастроэнтеролога


Противоопухолевая терапия. Наблюдение
онколога

Антифунгальные препараты. Выяснение причин кандидоза

Туберкулостатики.

Наблюдение


фтизиатра


Рисунок 15. Лечебно-диагностический алгоритм при неспецифических и специфических поражениях пищевода



Эпигастральные боли, тошнота, периодически рвота, отрыжка, быстрое насыщение пищей

Обострения связаны:

Непрерывное прогрессирование симптомов

с приемом пищи,
временем суток

с погрешностями в диете

с приемом НПВП




Есть сезонность,
цикличность

Нет сезонности, цикличности


Нет сезонности, цикличности




Интоксикационно-воспалительный синдром, потеря массы тела, анемия, лимфопения

поражения легких «–» поражения легких «+»



ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования

Язвенные дефекты, рубцовая деформация

СО желудка и/или


СО ДПК

Гиперемия, отек, эрозии СО желудка и/или
СО ДПК

Гиперемия, язвы и эрозии СО желудка и/или СО ДПК

Линейные глубокие язвы, фрагментирующие СО желудка и/или СО ДПК по типу «булыжной» мостовой

Отек, гиперемия, эрозии, крупные язвы, «просовидные» высыпания на СО желудка и/или СО ДПК

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования

Лимфомакрофагальная и нейтрофильная
инфильтрация.
Нр-инфекция

Инфильтрация лимфоцитами, макрофагами, плазматическими
клетками; атрофия;
метаплазия.
Нр-инфекция

Нр-инфекция
не обнаружена

Глубокие язвы СО,
чередующиеся с неизмененной СО, эпителиоидные гранулемы подслизистого слоя

Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом, клетками
Пирогова-Лангханса.

МБТ в мазках-отпечатках



Клинический диагноз

Язвенная болезнь
желудка, ДПК


Хронический гастрит,
гастродуоденит

НПВП-гастропатия

Болезнь Крона с локализацией в желудке / ДПК

Туберкулез желудка / ДПК


Рисунок 16. Опорные пункты диагностики неспецифических и специфических заболеваний желудка и двенадцати-перстной кишки

Опухоль пищевода? Кандидоз пищевода?


Интоксикация «+»

Туберкулез пищевода?


ГЭРБ? Пищевод Баретта?

Болезнь Крона?


ГЭРБ?



Синдром диареи

Жалобы: абдомиалгии; кровь, гной, слизь в кале; тенезмы, ложные позывы к дефекации

Острое начало

Постепенное начало

Употребление
некачественной пищи

Предшествующая
антибактериальная терапия

Отсутствие связи
с каким-либо
фактором

Потеря массы тела, анемия, повышение СОЭ, лимфопения, поражения других органов, диарея, гематошизис. Отсутствие связи с каким-либо фактором. Иногда туберкулез в анамнезе.

БАКТЕРИОЛОГИЧЕСКИЕ исследования

Возбудитель ОКИ

Clostridium
dificile


Дисбактериоз

Иногда дизбактериоз

Редко МБТ «+»




ЭНДОСКОПИЧЕСКИЕ исследования

Острая кишечная инфекция

Госпитализация


в инфекционное
отделение

Наличие «псевдомембран»
на СО кишки

Патологии
не выявлено

От rectum вверх - отек, эрозии, язвы, утрата сосудистого рисунка, гаустраций, контактная кровоточивость

Афты, язвы, рельеф «булыжной мостовой», глубокие линейные язвы, сегментарное поражение, чаще в илеоцекальной зоне

Отек, эрозии, язвы, «просовидные» высыпания, прерывистые поражения толстой и тонкой кишки в ½ случаев

Антибиотико-ассоциированный «псевдомембранозный» колит

Синдром раздраженной кишки

ГИСТОЛОГИЧЕСКИЕ исследования

Инфильтрация лимфоцитами, эозинофилами, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных

клеток


Глубокие язвенные дефекты, эпителиоидные гранулемы, лимфоцитарная инфильтрация, микроабсцессы подслизистого слоя, чередующиеся с неизмененной СО

Эпителиоидно-клеточные гранулемы с казеозным некрозом и клетками Пирогова-Лангханса. МБТ «+» в мазках-отпечатках

Язвенный колит

Болезнь Крона

Туберкулез



<< предыдущая страница   следующая страница >>