birmaga.ru
добавить свой файл

1


ГОУ ВПО «Уральская государственная медицинская академия Федерального

агентства по здравоохранению и социальному развитию»

Кафедра терапии ФПК и ПП

Цикл тематического усовершенствования «Новые технологии диагностики и

лечения терапевтических больных»


Реферат

на тему
«Артериальная гипертензия и сосудистые

заболевания головного мозга»


Исполнитель: врач-терапевт МУ

ЦРБ им Д.И. Мальгина

Рубанченко Наталья Ивановна.

Руководитель: д.м.н. А.И.Коряков

Екатеринбург

2009


Содержание:
1. Социальная значимость цереброваскулярных заболеваний.

2. Роль артериальной гипертензии в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения.

3. Адекватная антигипертензивная терапия – эффективное средство профилактики инсультов.

4. Церебропротекторы в комплексной терапии артериальной гипертензии, сочетающейся с дисциркуляторной энцефалопатией

1. Социальная значимость цереброваскулярных

заболеваний

Цереброваскулярные болезни (ЦВБ) – одна из важнейших медико-социальных проблем в мире и в нашей стране. Это обусловлено тяжестью течения этих заболеваний с временной и стойкой потерей трудоспособности, значительной долей смертности от них в структуре болезней системы кровообращения (34,6 %) и общей смертности от всех причин (19,7%). Несмотря на наметившуюся с 2005 г. тенденцию к снижению показателей смертности от ЦВБ, что в определенной степени связано с реализацией Федеральной целевой программы по борьбе с артериальной гипертонией (АГ), эти показатели остаются на высоком уровне и составляют -288,4 умерших на 100 тыс. населения.

В наши дни сосудистые заболевания головного мозга остаются в центре внимания общества из-за весьма тревожной эпидемиологической ситуации с заболеваемостью инсультом в России, а также в связи с катастрофическими последствиями различных форм цереброваскулярной патологии для физического и психического здоровья нации. Смертность от цереброваскулярных заболеваний в России – одна из самых высоких в мире и имеет тенденцию к повышению. Количество инсультов в нашей стране превышает 400 тыс., причем лишь около 10% инсультов оказываются относительно легкими и заканчиваются полным восстановлением нарушенных функций уже в первые недели заболевания. В остальных случаях у выживших больных сохраняется в той или иной степени выраженный неврологический дефект, зачастую приводящий к стойкой инвалидизации и полной потере трудоспособности. До 15% больных, перенесших инсульт, остаются до конца жизни прикованными к постели. Кроме того, в стране, насчитывается не менее 1,5 млн. человек, страдающих хроническими формами цереброваскулярных заболеваний с исходом в сосудистую деменцию[6].


В структуре заболеваемости цереброваскулярных болезней значительный удельный вес занимают хронические формы сосудистых поражений головного мозга, среди которых различают гипертоническую и атеросклеротическую энцефалопатию. Высокая распространенность артериальной гипертонии, неадекватное ее лечение у лиц с диагностированным заболеванием, значительная распространенность среди населения факторов риска сердечно - сосудистых заболеваний (курение, стрессы, избыточное потребление алкоголя, дислипидемии и др.), высокая частота острых нарушений мозгового кровообращения - факторы, способствующие развитию хронических форм нарушений мозгового кровообращения. Поэтому актуальность решения проблемы цереброваскулярных заболеваний в России можно с полным основанием определить как чрезвычайную, требующую концентрации усилий специалистов разных профилей для ее решения.


2. Роль артериальной гипертензии в развитии острых и хронических нарушений мозгового кровообращения

Артериальная гипертензия (АГ) - наиболее частое заболевание сердечно- сосудистой системы, распространенность которого в России среди взрослого населения составляет почти 40%, при этом в старших возрастных группах она достигает 80% [4]. Наиболее частыми органами- мишенями при АГ служат почки, сердце, головной мозг.
Поражение органов мишеней



Органы мишени

Характер поражения органов мишеней




Левый желудочек

Гипертрофия миокарда

(электрокардиографические,

Эхокардиографические признаки)



Стенка магистральных артерий

Утолщение стенки артерий

(по данным УЗИ толщина слоя

интима-медиа не < 9мм)


Атеросклеротические бляшки

(УЗИ, рентгеноконтрастная

артериография)




Почки

Небольшое повышение сыворот. креатинина

115-133 мкмоль/л для мужчин

107-124 мкмоль/л для женщин

Микроальбуминемия(30-300 мг/сут)

Снижение КФ < 6


Cтабильное повышение артериального давления приводит к прогрессивному повреждению мелких и крупных сосудов, что ведет к структурным и функциональным изменениям сосудистой стенки. Эти патогномоничные изменения сочетаются с нарушением регуляции тока крови, измененная сосудистая стенка находится под сильным давлением, вследствие чего нарушается проницаемость капилляров. Последствия артериальной гипертензии в основном проявляются в сердечно-сосудистой, цереброваскулярной и реноваскулярной системе.[1]
Осложнения артериальной гипертензии


Цереброваскулярные болезни

Инсульт

Транзиторные ишемические атаки

Деменция

Гипертоническая энцефалопатия


Заболевания сердца

Гипертрофия левого желудочка

Стенокардия

Инфаркт миокарда


Поражение почек

Диабетическая нефропатия

Почечная недостаточность

(сыв. креатинин > 133 мкм/л у муж. >124 мкм/л у женщин, протеинурия >0,3г/сут).


Сосудистые заболевания

Расслаивающая аневризма аорты

Окклюзионное поражение периферических артерий.

Другие


Прогрессирующая почечная недостаточность

Гипертоническая ретинопатия



Поражение головного мозга при артериальной гипертензии включает целый комплекс нарушений, таких как извитость сонных артерий, и позвоночных артерий, стеноз сонных артерий, увеличение толщины комплекса интима- медиа, дисфункция эндотелия, гипертрофическую энцефалопатию нарушении реактивности сосудов мозга, гипертрофическую энцефалопатию и др.

Гипертрофическая энцефалопатия представляет собой медленно прогрессирующее поражение головного мозга, обусловленное хроническим нарушением кровооснабжения, связанным с длительно существующей неконтролируемой АГ. Присоединение атеросклероза сосудов головного мозга ухудшает его кровоснабжение и приводит к значительному усугублению тяжести болезни.

При неконтролируемой АГ происходит нарастание патологических очагов в белом веществе, нарушаются интеллектуально-мнестические функции и в итоге, развивается сосудистая деменция.[4]

Другим видом поражения вещества головного мозга при артериальной гипертензии является малый глубинный (лакунарный) инфаркт, представляющий собой очаг ишемии мозга размером от 0,1 до 1,5 см, обусловленный поражением интрацеребральных артерий. Он локализуется в базальных ядрах, внутренней капсуле,таламусе, мосте, мозжечке или белом веществе полушарий, может сочетаться с лейкоареозом. Лакунарный инфаркт в зависимости от размеров и локализации, может протекать бессимптомно, развиваясь в функционально немых зонах, или в виде ТИА или инсульта. При тяжелой АГ и кризовом течении количество лакунарных

инфарктов увеличивается, формируется лакунарное состояние мозга—наиболее тяжелая форма гипертонической энцефалопатии, лежащая в основе тяжелых неврологических расстройств: деменции, паркинсонизма, псевдобульбарного синдрома.[6]

АГ, протекая нередко бессимптомно (малосимптомно) или с клиническими проявлениями, при отсутствии лечения оказывает повреждающее действие на сосудистую систему и вещество головного мозга, и постепенно формируется картина дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ). Таким образом, ДЭ является результатом хронических и острых процессов поражения сосудов и вещества головного мозга на фоне сосудистого заболевания - артериальной гипертензии и/или атеросклероза. Острые поражения могут протекать как бессимптомно, так и с клиническими проявлениями (инсульт).


Риск артериальной гипертензии и других факторов,

определяющих развитие инсультов

Фактор риска

Относительный риск

Артериальная гипертензия

Заболевания сердца

Гипертрофия левого желудочка

Мерцательная аритмия

Транзиторная ишемическая атака в

анамнезе

7,0

3,0

4,4

3,7

5 - 13



Среди болезней кровообращения инсульту отводится особое место из-за его значительной распространенности, высокой летальности, тяжелой инвалидизации больных (нарушения речи, движений, интеллектуально-мнестические расстройства и др.) и значительной эффективностью профилактического вмешательства. И отечественные, и зарубежные программы профилактики острых нарушений мозгового кровообращения (ОНМК) при АГ дали сходные результаты – активное выявление и длительное проведение антигипертензивной терапии (АГТ) снижает заболеваемость инсультом на 45-50%.

Артериальная гипертензия-причина развития различных форм (ОНМК) как преходящего (гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия, ТИА), так и стойкого характера гипертонического инсульта (ГИ) и ишемического инсульта (ИИ). Кроме того, ей отводится ключевая роль в формировании хронической недостаточности мозгового кровообращения, проявляющейся дисциркуляторной ангиоэнцефалопатией, которая нередко приводит к сосудистой деменции. Значительное достижение совместной ангионеврологии - разработка концепции патогенетической гетерогенности ИИ, предполагающей многообразие причин и механизмов развития острого ишемического поражения головного мозга. По данным ГУ НИИ неврологии РАМН, ИИ атеротромботический встречается в 34% случаев, кардиоэмболический – в 22%, гемодинамический – в 15%, лакунарный – в 22% и гемореологическая миоокклюзия – в 7% случаев.[3]

Механизм развития инсультов при АГ


1

Гемодинамический удар (в предутренние часы).


2

Нарушение ауторегуляции мозгового кровотока с истощением цереброваскулярного резерва приводит к резкому снижению церебральной перфузии в ответ на умеренное снижение артериального давления.


3

Фактор быстрого прогрессирования атеросклероза и повышение риска атеротромбоза мозговых артерий способствует развитию фибрилляции предсердий (высокий риск эмболизации мозговых артерий).



В ходе развития и прогрессирования АГ на всех уровнях сосудистой системы мозга идет сложный процесс, включая первичные деструктивные, вторичные репаративные и компенсаторно-приспособительные процессы. При хроническом течении АГ изменения в стенках сосудов имеют характер миоэластофиброза, гиперэластоза, происходит гипертрофия средней оболочки артерии. Снижается эластичность и повышается '' жесткость'' сосудов, развивается дисфункция эндотелия, изменяется сосудистая реактивность, увеличивается сосудистое мозговое сопротивление. В случае кризового течения АГ возникают плазморрагии в сосудистую стенку, ее фиброидный некроз, гибель миоцитов.

Эти изменения могут привести к двум патологическим состояниям:


  1. истончению сосудистой стенки, потере ее эластичности, развитию милиарных аневризм, которые при новых резких колебаниях АД разрываются – совершается кровоизлияние в мозг, и

  2. закупорке внутримозговой артериолы с развитием малого глубинного (лакунарного) инфаркта мозга.

Структурные изменения его сосудов происходят не только в интрацеребральных, но и экстракраниальных артериях. АГ значительно ускоряет темпы прогрессирования атеросклероза сонных и позвоночных артерий на шее, появляются их деформации (удлинение, извитость, изгибы), при этом могут формироваться септальные стенозы, суживающие просвет сосудов.


Роль АГ в развитии инсульта этим не исчерпывается. Гипертрофия левого желудочка у больных АГ может стать причиной диастолической и систолической дисфункции левого желудочка, а так же аритмии – важнейшей причины кардиоэмболического инсульта. Для АГ так же характерны нарушение процессов перекисного окисления липидов, ухудшение реологических свойств крови.

За прошедшие 30 лет исследований получены такие данные:

1) Частота развития (заболеваемость) всех случаев инсульта-2,0-3,5, а первичного-2,0-2,5 на 1000 жителей в год. По данным регистров считается, что в России ежегодно происходит более 400 тысяч инсультов.

2) Заболеваемость им значительно увеличивается с возрастом и ниже у женщин, чем у мужчин, у которых инсульт развивается в более молодом возрасте.

3) Смертность при инсульте – около 0,8- 1,0 случай на 1000 жителей в год.

4) Установлена значительная летальность больных инсультом - в острой стадии заболевания (первые 28 дней) умирают 32 - 42% и к году от момента его развития 48 - 63%.

5)Установлен высокий уровень повторных инсультов- 26 - 32% , показавший, что наряду с экстренными мерами по госпитализации и лечением больного в специализированном медицинском учреждении необходимо как можно более раннее начало его профилактики.[3]

АГ важнейший, хорошо изученный и поддающийся коррекции фактор риска различных острых и хронических форм нарушений кровообращения головного мозга (ГИ и ИИ, преходящее нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ангиоэнцефалопатия и сосудистая деменция).[3]

По данным обследования населения России показатель распространенности АГ (АД> 140/90 мм.рт. ст.) у мужчин составил- 39,2%, у женщин- 41,1%.

О наличии у них заболевания знали 37,1% мужчин и 58,9% женщин, но получали адекватную АГТ всего 5,7% мужчин и 17,5% женщин, больных АГ.

АГ важнейший, хорошо изученный и поддающийся коррекции фактор риска различных острых и хронических форм нарушений кровообращения головного мозга (ГИ и ИИ, преходящее нарушение мозгового кровообращения, гипертоническая ангиоэнцефалопатия и сосудистая деменция).


АГ легко выявляется при профилактических обследованиях уже на доврачебном уровне, и артериальное давление у таких больных в большинстве случаев поддается коррекции.

Следовательно, в России имеются значительные резервы в использовании такого важного фактора предупреждения ОНМК, как контроль за АД.

Показано, что проведение антигипертензивной терапии (АГТ) в течение нескольких лет в 2 раза снижает риск развития инсульта.[3]
3. Адекватная антигипертензивная терапия – эффективное средство профилактики инсультов

Трудно переоценить роль коррекции уровня АД как важнейшего средства предупреждения цереброваскулярных расстройств. Согласно имеющимся на сегодняшний день данными, принципиально важна эффективность контроля гипертензии; при этом меньшее значение имеет тип используемых антигипертензивных препаратов (АГП). Лечебная стратегия должна учитывать не только исходный уровень АД и его суточный ритм, но и наличие сопутствующих заболеваний, поражения органов – мишеней.

Цели антигипертензивной терапии
Основная ------ Максимальное снижение риска сердечно – сосудистых осложнений и смерти от них.
Второстепенная ------ Улучшение качества жизни.

Задачи антигипертензивной терапии

1) Постепенное снижение АД до целевого уровня

( 110-135 / 70 - 89 мм.рт.ст.)

С учетом индивидуальной переносимости. Как повышенное, так и чрезмерно низкое АД может привести к развитию так и прогрессированию сосудистой деменции, в частности у лиц старших возрастных групп.

2) Коррекция всех модифицируемых факторов риска (курение, дислепидемия, гипергликемия, ожирение, гиперкинезия, злоупотребление алкоголем).

3) Активное лечение сопутствующих заболеваний с учетом рекомендаций специалистов (эндокринолдога, невролога, ангиохирурга, окулиста).

Средства лечения

  1. Немедикаментозные: регулярные физические нагрузки, снижение употребления алкоголя, снижение поваренной соли до 5г/сут, изменение качественного состава пищи (обезжиренные молочные продукты, хлеб грубого помола, овощи, фрукты).


  2. Медикаментозные.

Улучшение кровообращения жизненно важных органов у больных АГ – одна из важнейших задач лечения.

Основные направления предупреждения инсульта

* активное выявление и адекватное лечение больных АГ

* предупреждение кардиоэмболического инсульта при нарушениях

ритма сердца

* медикаментозная коррекция липидного обмена у больных ИБС, а

также с атеросклеротическим поражением сонных артерий.

* предупреждение повторных инсультов ОНМК у больных с ТИА или

“малым” инсультом.

Профилактика ОНМК

Первичная - предупреждение развития первого инсульта. Выявление тех, кому более всего угрожает развитие инсульта (группа риска), назначения им активных профилактических и лечебных мер. Ёе эффективность в значительной степени зависит от общегосударственных положений, направленных на формирование здорового образа жизни населения и улучшение состояния окружающей среды.

Вторичная - нацелена на предупреждение повторного инсульта и базируется не только на учете ФР и возможности их коррекции у конкретного больного, но и на знании патогенеза перенесенного ОНМК, который при повторном инсульте нередко остается прежним.

Современные антигипертензивные препараты (АГП) не только позволяют эффективно контролировать уровень АД, но и замедляют прогрессирование атеросклеротического процесса, уменьшают выраженность гипертрофии миокарда, улучшают состояние сосудистой стенки и толерантность к углеводам, приближают показатели аторегуляции мозгового кровообращения к норме.

Связь развития АГ с психо - эмоциональным стрессом признается большинством специалистов. У многих больных АГ диагностируется нарушение функции вегетативной нервной системы – синдром вегетативной дистонии. Он характеризуется эмоциональной неустойчивостью, нарушением сна, приступообразной головной болью, метеозависимостью, различными соматическими расстройствами (тахикардия, нарушение функции ЖКТ, дыхания, расстройство терморегуляции), а так же повышенной нервозностью, раздражительностью, колебаниями настроения, тревожно-депрессивными состояниями. В связи с этим патогенетически обоснованно включение в лечебный комплекс препаратов, оказывающих вегето- и психомоторные действие. В случае выраженного невротического синдрома применяют транквилизаторы (гидроксизин, тианептин и др.), а так же антидепрессанты (амитриптилин, флуоксетин и др.).


Диуретики и бета – адреноблокаторы (БАБ) имеют наибольшую давность применения. Они показали значительную профилактическую эффективность и до сих пор не потеряли своего значения.

БАБ зарекомендовали себя как активные антигипертензивные средства. Их положение со временем еще более укрепилось. Широко применяются атенолол, метопролол, небиволол и др.

Из мочегонных средств применяются тиазидные диуретики и в небольших дозах гидрохлортиазид (по 6,25- 25мг/сут) или индапамид (до 2,5мг/сут).

Применение антагонистов кальция приближается к патогенетическому уровню лечения АГ. Используют нифедипин пролонгированного действия и амлодипин. Указанные препараты не только дают выраженный антигипертензивный эффект, но и уменьшают выраженность атеросклеротического поражения магистральных артерий головы.

Особенно популярны в настоящее время иАПФ и антагонисты рецепторов АТ II (АРА). Используют эналаприл (Энап, Ренитек, Эднит и др), лизиноприл (Диротон), периндоприл (Престариум) и др. Показано, что препараты этих групп не влияют на регуляцию сосудистой системы мозга, поэтому им отдается предпочтение при лечении больных цереброваскулярной патологией.

Рекомендуемые комбинации антигипертензивных

препаратов.

Диуретик + иАПФ + антагонистов кальция

Диуретик + АРА + антагонистов кальция

Диуретик + БАБ + ААБ
В настоящее время в ходе контролируемых профилактических исследований показано, что назначение больным с нарушением ритма сердца антикоагулянтов непрямого действия существенно (на 60-70%) уменьшают у них риск развития кардиоэмболического инсульта[3].

Диуретики: Верошпирон, индапамид, триампур, фуросемид, гипотиазид и др:


  • вызывают уменьшение объема циркулирующей крови;

  • способствуют выделению солей и воды, что приводит к снижению АД

Бета – адреноблокаторы (БАБ): атенолол, метопролол, бисопролол и др:


уменьшают частоту сердечных сокращений;


  • снижают энергозатраты для работы сердца;

  • препятствуют сужению сосудов в ответ на стрессовые факторы и увеличение физической активности;

  • особенно показаны пациентам с сопутствующей ишемической болезнью сердца;

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ):

Эналаприлл, диротон, фозиноприл, рамиприл, каптоприл и др:

  • предупреждают образование сосудосуживающих веществ, в

  • частности ангиотензима II;

  • способствуют расширению сосудов и снижению АД;

  • эффективны у больных с сопутствующей сердечной недостаточностью и диабетической нефропатией;


Антагонисты кальция: амлодипин, кордафлекс, дилтиазем, нифедипин и др:

  • действуют как сосудорасширяющие средства, увеличивая диаметр артерий;

  • для лечения предпочтительнее использовать препараты длительного действия (кордафдекс – реталд, амлодипин и др.);


Блокаторы рецепторов АТII (АРА): лозартан, эпросортан, вальсартан,

телмисартан:

  • относительно новый класс препаратов, которые блокируют не

фермент ангиотензим II, а рецепторы клеток, воспринимающие этот;

фермент;

  • они, так же как и ингибиторы АПФ, способствуют расширению

сосудов и облегчают работу сердца и снижают АД;

  • не вызывают кашля и других побочных эффектов, характерных для

ингибиторов АПФ;

  • ряд преимуществ позволяют использовать препараты этой группы у

пациентов с хронической недостаточностью, заболеваниями легких.

Альфа - адреноблокаторы (ААБ): празозин, доксазозин, теразозин:

  • вызывают расширение артерий, располагающихся в различных

органах и тканях;

  • снижают уровень холестерина крови;



Кардинальное направление вторичной профилактики расстройств мозгового кровообращения – нормализация состояния микроциркуляции, для чего используются антиагреганты. Препаратом выбора является ацетилсалициловая кислота, обладающая достаточной эффективностью, хорошей переносимостью при невысокой стоимости.

Антиагреганты с целью вторичной профилактики, как правило, должны применяться на протяжении всего времени действия факторов риска – по сути дела, пожизненно[7].

4. Церебропротекторы в комплексной терапии

артериальной гипертензии, сочетающейся с

дисциркуляторной энцефалопатией
Лечение больных артериальной гипертензией c дисциркуляторной энцефалопатией проводится также препаратами с вазоактивными, нейропротективными, метаболическими и антиоксидантными свойствами. Клинический эффект этих препаратов (при приеме внутрь) обычно достигается постепенно (в течение 3 – 4 нед), в связи с чем средняя длительность их применения составляет 2 – 3 мес. Рекомендуются повторные курсы лечения[6].Среди вазоконстриктовных препаратов положительно зарекомендовали себя винпоцетин (кавинтон), циннаризин (стугерон), ницерголин (сермион), пентоксифиллин (трентал), фезам (комбинированный препарат циннаризина и пирацетама) и др.

В течение последних лет был проведен целый ряд исследований, посвященных оценке эффективности кавинтона у больных как с острыми, так и с хроническими расстройствами кровообращения. Она объясняется полимодальным механизмом действия препарата. Терапевтическое действие кавинтона во многом связано с его способностью увеличивать мозговой кровоток и снабжение мозговой ткани кислородом[4].

Кавинтон

Церебральный Метаболический Гемореологический

гемодинамический эффект эффект


эффект

Усиление мозгового Активация восходящей Улучшение

кровотока норадренергической микроциркуляции

системы

Нормализация

мозговых функций

Кавинтон - средство выбора:


  • При острой и хронической недостаточности мозгового кровообращения;

  • При неврозах, вегетососудистых дисфункциях.


Фармакологическое действие:

  • Усиление мозгового кровотока.

Осуществляет нормализацию гемодинамики в сосудах крупного и среднего калибра, а так же в зонах артерио-венозного перетока.

Нормализует тонус артерий и вен. Сосудорасширяющее действие связано с увеличением в плазме вазодилятаторов – аденозина и циклических нуклеотидов. Расширение сосудов головного мозга не вызывает вазодилятации в других сосудистых регионах организма.

  • Гемореологическая активность.

Улучшает реологические свойства крови за счет повышения деформируемости эритроцитов, снижения вязкости крови, агрегационной активности эритроцитов и тромбоцитов. Повышает синтез катехоламинов и АТФ.

  • Нейропротективное действие.

Защищает нервные клетки от гибели вследствие ишемии, влияя на нормализацию простаноидного контроля метаболизма мозговой ткани.

  • Снижает адгезивную активность стенки сосуда за счет

Предупреждения и/или устранения кальцификации артерий.

  • Снижение порога судорожной готовности мозга за счет увеличения

активности «анэпилептического вала».

Сочетание высокой эффективности, хорошей переносимости и отсутствия взаимодействии с другими лекарственными средствами, отсутствие феномена «обкрадывания», избирательность действия на центральную нервную систему при отсутствии влияния на функции других органов, безопасность для пациентов пожилого возраста, отсутствие токсического действия и кумуляции подтверждает целесообразность и обоснованность применения Кавинтона в лечении больных с цереброваскулярной патологией


Положительный клинический опыт применения в качестве ноотропов имеется для пирацетама (ноотропил), церебролизина. В связи с большой ролью оксидантного стресса в поражении мозгового вещества при сосудистых заболеваниях головного мозга показано проведение курсов антиоксидантной терапии: мексидол (содержит в своем составе антиоксидант эмоксипин и обладает также нейропротективным, антиагрегантным, противоишемическим действием), танакан (улучшает реологические свойства крови, микроциркуляцию), цитофлавин (комбинированный препарат, содержащий янтарную кислоту, рибоксин, никотинамид и рибофлавин). У больных с ДЭ для лечения вестибуло - мозжечковых нарушений применяют бетасергин (бетасерк), вегетотропные препараты (беллатаминал, беллоид), для коррекции эмоциональных расстройств – антидепрессанты (флуоксетин, пароксетин, цитопролам, сертралин и др).

ДЭ является осложнением неконтролируемой АГ и тяжелым заболеванием, приводящим к неврологическим, психоэмоциональными когнитивным нарушениям, вследствие чего больные теряют трудоспособность, социальную адаптацию[5]. Наиболее раннее комплексное лечение АГП в сочетании с препаратами, действие которых направлено на улучшение кровоснабжения и метаболизма мозга, может оказать профилактическое действие в отношении развития ДЭ или замедлить темп ее усугубления.

Список литературы:

1.Артериальная гипертензия Б. Вилькинсон, В. Стефен Уоринг,

Джон Кокрофт.

2.Артериальная гипертензия Г. А. Глезер, М. Г. Глезер.

3.Варакин Ю. Я. Профилактика острых нарушений мозгового кровообращения при АГ.

4.Гипертоническая энцефалопатия. Возможности применения кавинтона. М. В. Путилина, Д. В. Гришин.

5.Ощепкова Е.В. Гипертоническая энцефалопатия: Проблема терапевта (кардиолога) или невролога?

6. Суслина З. А. Сосудистые заболевания головного мозга в России:

некоторые итоги и перспективы.

7.Хронические расстройства мозгового кровообращения: возможности терапии. П. Камчатов, А.Чугунов, Х. Умарова, А. Бойко.